Презентация - "Презентация "Атеросклероз. Болезнь цивилизации""

АТЕРОСКЛЕРОЗ

БОЛЕЗНЬ
ЦИВИЛИЗАЦИИ

Гпоу Чмк Петровск-Забайкальский филиал
Преподаватель
ФЕДОРОВА н.б.

актуальность
Широкая распространенность атеросклероза в XXI веке остается одной из главных проблем здравоохранения индустриально развитых стран. В структуре заболеваемости и смертности этих стран болезни, связанные с атеросклерозом, занимают большую долю, чем все злокачественные заболевания, травмы и несчастные случаи вместе взятые.
В настоящее время атеросклероз рассматривается как болезнь образа жизни.

Определение
Атеросклероз –
- хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов
.

Атеросклероз, а точнее повышение холестерина крови, является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

… это «РЖАВЧИНА ЖИЗНИ»

Этиология
На данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
Теория липопротеидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;
Теория дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия;
Аутоиммунная теория – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;
Моноклональная теория – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

Вирусная теория – первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);
Перекисная теория – первично нарушение антиоксидантной системы; Генетическая теория – первичен наследственный дефект сосудистой стенки;
Хламидиозная теория – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae ;
Гормональная теория – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов – холестерина.

Факторы риска
Курение (наиболее опасный фактор!) Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль /л, ЛПНП > 3 ммоль /л)
Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
Сахарный диабет
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Эмоциональное перенапряжение
Употребление алкоголя
Неправильное питание
Наследственная предрасположенность
Постменопауза Гиперфибриногенемия

Пол
 Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
Возраст
 Это естественный фактор риска. С возрастом атеросклеротические проявления усугубляются.

Патогенез
Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов: Процессы поступления в интиму и выхода из нее липопротеинов и лейкоцитов; Пролиферация и гибель клеток; Образование и перестройка межклеточного вещества; Разрастание сосудов и их обызвествление.

Накопление и модификация липопротеинов
В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни —липидные пятна, появление которых связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП)

Липопротеины накапливаются в интиме за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами.
В интиме липопротеины могут вступать в химические реакции окисления и неферментативного гликозилирования. В интиме содержится мало антиоксидантов, поэтому образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент

При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды; Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот; Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

В результате повреждения эндотелия разрывы сосудистой стенки организм пытается заживить с помощью холестерина и других липидов. Возможно, образование атеросклеротических бляшек – это патологическая защитная реакция, направленная на устранение дефекта в стенке сосудов.

Атеросклероз
Пенистые
клетки
Жировые
полоски
Промежуточное
поражение
Атерома
Фиброзная
бляшка
Разрыв
бляшки
Дисфункция эндотелия

ГМК и коллаген

С первой декады
С третьей декады
С четвертой декады
Рост за счет накопления липидов
Тромбоз,
гематома
Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.

Стабильная атеросклеротическая бляшка
Липидное ядро
Адвентиция
Фиброзная покрышка
(гладкомышечные клетки
и матрикс)
Интимальные гладкомышечные клетки
(репаративный фенотип)
Эндотелиальные
клетки
Гладкомышечные клетки
медии (контрактильный фенотип)

АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Волны агрегации
Степени активации тромбоцита
Нормальный
неактивированный
тромбоцит
Активированный
тромбоцит в виде
шарика
Активированный
тромбоцит с
псевдоподиями
Первичная волна - обратимая
В нормальных условиях все ограничивается первичной волной

Секреция активных веществ из гранул
Выброс содержимого гранул
Первичная волна - обратимая
В нормальных условиях все ограничивается первичной волной
- АДФ
- серотонин
- катехоламины
- фактор Виллибранда
Экспрессия рецепторов GPIIb/IIIa
(рецептор для фибрина)
GPIIb/IIIa
GPIIb/IIIa
Волны агрегации

Агрегация тромбоцитов
Активированные
тромбоциты с псевдоподиями
Первичная волнаВторичная волна
+
Образование
фибриновых
мостиков
(обратимая)
(необратимая)
фибриноген
Волны агрегации

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

КЛИНИКА
часто холодные конечности синюшно-белого цвета;
частые проблемы с сердцем;
снижение памяти;
нарушение кровоснабжения;
плохую концентрацию внимания;
больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим.
Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, страдающие сахарным диабетом.

Клинические проявления атеросклероза
Поражение коронарных артерий приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца; Поражение церебральных артерий вызывает преходящую ишемию мозга или инсульты; Поражение артерий конечностей – причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены; Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника ( мезентериальный тромбоз); Возможно поражение почечных артерий.

Диагностика
Опрос больного, выяснение симптомов;
Осмотр больного, пальпация артерий;
Определение систолического шума;
Определение концентрации холестерина в крови,
определение липидного баланса крови;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
УЗИ сердца и органов брюшной полости;
Доплерография сосудов конечностей.

Лечение

Немедикаментозные методы:
Отказ от курения и употребления алкоголя;
Антиатеросклеротическая диета
(меньше хлеба из муки высших сортов,
ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов,
больше зелени, больше рыбы, меньше мяса);
Активный образ жизни – регулярные дозированные
физические нагрузки; ФА 30-45 мин. 3 раза/неделю
ЧССмакс=220-возраст(лет)
Поддержание психологического и физического комфорта;
Снижение массы тела.

Медикаментозная терапия:
Коррекция артериальной гипертензии,
сахарного диабета,
метаболического синдрома;
Однако наиболее значимым является
нормализация липидного спектра.

Медикаментозное лечение дислипидемий

Спасибо за внимание))